Zvýšená činnost štítné žlázy – tyreotoxikóza (hypertyreóza)
Nadbytek hormonů štítné žlázy v důsledku její zvýšené činnosti označujeme jako tyreotoxikózu nebo hypertyreózu. Výskyt všech forem tohoto onemocnění je odhadován okolo 2 % u žen a 0,2 % u mužů.
Existují 3 základní příčiny tyreotoxikózy:
- autoimunitní Gravesova-Basedowova choroba
- polynodózní (mnohouzlová) struma
- tzv. toxický (hyperfunkční) adenom štítné žlázy
Ostatní příčiny tyreotoxikózy jsou méně časté – předávkování tyreoidálními hormony, tyreotoxikóza způsobená užíváním léku amiodaronu (přípravky Cordarone, Sedacoron), tyreotoxikóza vyvolaná podáváním jodových rentgenových kontrastních látek nebo cytokinů či difuzní autonomie štítné žlázy. Hypertyreóza se může vyskytnou i jako počáteční fáze autoimunitního zánětu štítné žlázy (chronické lymfocytární tyreoiditidy), kdy nemusí být rozpoznána, a obvykle postupně přechází do hypotyreózy.
Příznaky
Většina příznaků je stejná bez ohledu na příčinu tyreotoxikózy:
- rychlá srdeční akce a srdeční arytmie (nejčastěji tzv. fibrilace síní)
- bušení srdce
- horké pocení a nesnášenlivost tepla
- nervozita
- nespavost
- únava
- úbytek svalové hmoty
- svalová slabost
Kůže bývá jemná, často teple opocená, vlasy jsou nekvalitní, jemné, dochází k jejich řídnutí. Štítná žláza je častěji zvětšená, může být ale i normální velikosti. Častým příznakem je úbytek hmotnosti a pocity hladu, až tzv. „vlčí hlad“. Ten může být příčinou toho, že část nemocných naopak na váze přibývá. Tzv. oční příznaky se vyskytují jen u autoimunitního typu tyreotoxikózy (Gravesovy-Basedowovy choroby) a jsou zmíněny dále.
Někdy dochází u nemocných s rozvinutou formou tyreotoxikózy i ke změnám osobnosti. Z dlouhodobého hlediska je nebezpečný i úbytek kostní hmoty, který může vést k osteoporóze. Nejvíce ohroženi jsou starší lidé a ženy po přechodu. Proto by každý nemocný s anamnézou tyreotoxikózy měl mít vyšetřenou kostní denzitu.
Gravesova-Basedowova tyreotoxikóza
Příčinou Gravesovy-Basedowovy tyreotoxikózy je porucha imunitního systému, kterou označujeme jako autoimunita. Vyskytuje se častěji u osob mladších, může se ale objevit v kterémkoliv věku. V případě Gravesovy-Basedowovy tyreotoxikózy (na rozdíl od chronické lymfocytární tyreoiditidy) dochází k patologické tvorbě protilátek, které po vazbě na povrch buněk štítné žlázy (na tzv. TSH receptor) způsobují stimulaci štítné žlázy k růstu a vyšší produkci hormonů.
Podobný mechanismus způsobuje u tohoto typu tyreotoxikózy také časté postižení očí – tzv. endokrinní orbitopatii. Ta se projevuje pálením, řezáním a slzením očí, v těžších případech vystupováním očních bulbů z očnic (protruze, exoftalmus) a nemožností dovření víček (lagoftalmus) s vysycháním rohovky. V těžších případech dochází rovněž k váznutí pohybu očních bulbů v určitých směrech, což se projevuje dvojitým viděním (diplopie). V nejzávažnějších případech může dojít i ke ztrátě zraku, způsobené útlakem očního nervu.
Hyperfunkční uzly štítné žlázy
Při polynodózní (mnohouzlové) strumě, která se vyskytuje častěji u starších osob, dochází k uzlové přeměně a zvětšení obvykle obou laloků štítné žlázy. V této situaci některé uzly přestanou podléhat normální zpětnovazebné regulaci a tvoří nadměrné množství hormonů štítné žlázy – stávají se tzv. autonomními. Projevy tyreotoxikózy se mohou vyvinout (nebo zhoršit) po náhlém přísunu většího množství jodu (například po podání rentgenových kontrastních látek).
Toxický (hyperfunkční) adenom štítné žlázy je obvykle jediný uzel ve štítné žláze, který má charakter nezhoubného nádoru a který má schopnost autonomní neregulované tvorby hormonů štítné žlázy.
Vyšetření
Pro diagnostiku tyreotoxikózy je nejdůležitější vyšetření tyreoidálního stimulačního hormonu (TSH) v krvi, který bývá pod dolní hranicí normy (tzv. suprimovaný), a volných hormonů štítné žlázy v krvi (volný tyroxin – FT4 a volný trijodtyronin – FT3), jejichž koncentrace je zvýšená. K upřesnění příčiny tyreotoxikózy slouží vyšetření protilátek proti TSH receptoru (TRAK) v krvi a sonografie štítné žlázy. Výjimečně (v nejasných případech a při podezření na toxický adenom) je indikována scintigrafie štítné žlázy (radioizotopové vyšetření), při které dochází ke zvýšenému vychytávání radioaktivní látky v uzlech s vysokou aktivitou.
Léčba
Léčba tyreotoxikózy má dvě fáze:
Takzvané počáteční zklidnění spočívá v podávání léků, které snižují tvorbu hormonů ve štítné žláze – tyreostatik (přípravky Carbimazol nebo Thyrozol). Podávají se zpočátku ve vyšších dávkách, které se postupně snižují v závislosti na zlepšujícím se klinickém obraze a laboratorních výsledcích. Současně se podávají léky na zklidnění srdeční činnosti – betablokátory (například přípravky Vasocardin, Trimepranol, Concor aj.), nejsou-li kontraindikovány. Důležitou součástí léčby na začátku onemocnění je omezení fyzické a psychické aktivity, které si ve většině případů vyžádá i krátkodobou pracovní neschopnost. Léčba tyreotoxikózy patří výlučně do rukou endokrinologa. Jsou při ní nutné časté pravidelné kontroly především na začátku onemocnění, aby bylo možné adekvátně upravovat dávky léků a předešlo se jejich případným nežádoucím účinkům. Doba, za kterou dojde k počátečnímu zklidnění, je velmi individuální (řádově od několika týdnů až po řadu měsíců) – v závislosti na typu a tíži tyreotoxikózy a adekvátní terapii.
Takzvané definitivní řešení tyreotoxikózy – u 40 až 60 % pacientů s Gravesovou-Basedowovou tyreotoxikózou dochází již po fázi počátečního zklidnění léky k definitivnímu vyléčení (takzvané kompletní remisi). U zbývající části pacientů je jako definitivní řešení obvykle nutná buď operace štítné žlázy nebo léčba radiojodem (viz dále). Dnes se provádí úplné odstranění štítné žlázy – takzvaná totální tyreoidektomie, po které jsou hormony dodávány do organismu ve formě tablet. Operaci je možno (v případě kontraindikací, u osob starších atp.) po individuálním posouzení nahradit léčbou radiojodem, při níž dochází k „vnitřnímu“ ozáření štítné žlázy radioaktivním izotopem jodu, který štítná žláza aktivně vychytává z krve. Tento postup však není zatím v České republice tak rozšířen jako například v USA (kde přestavuje metodu první volby), především z důvodu přísného takzvaného atomového zákona a kvůli limitované kapacitě pracovišť, které tuto metodu provádějí. Postup u pacientů s tyreotoxikózou na podkladě polynodózní strumy a toxického adenomu je podobný, s tím rozdílem, že častěji využíváme léčbu radiojodem (hlavně u polynodózní strumy) a že je v některých případech možné udržet normální funkci štítné žlázy dlouhodobým podáváním malých dávek tyreostatik – především u starších a polymorbidních pacientů. Ve všech případech platí, že každý pacient, který byl léčen pro tyreotoxikózu, by měl být doživotně sledován endokrinologem nejméně 1x ročně, protože i po mnoha letech může dojít k recidivě tyreotoxikózy nebo k rozvoji pozdní hypotyreózy (snížené funkce štítné žlázy).
MUDr. Jan Jiskra, Ph.D., MUDr. Eliška Potluková
